US-Wissenschaftler ist es gelungen, die Hirnschäden nach einem Schlaganfall deutlich zu begrenzen, indem sie die umliegenden Zellregionen vor "Anregung zum Selbstmord" schützten. In vielen Fällen erleiden Schlaganfallpatienten Zellschäden auch in Hirnregionen, die ursprünglich nicht direkt betroffen waren - verantwortlich ist eine Selbstzerstörung von Hirnzellen, auch Tage nach dem Anfall.
Das "Selbstmord-Phänomen" der Zellen gilt als Hauptgrund für Langzeit-Behinderungen nach einem Hirninfarkt: Die traumatisierte Hirnregion leidet nach einem einem Schlaganfall an Sauerstoffmangel, weil ihre Blutversorgung abgeschnitten ist. Daraufhin entfesselt sie, bis zu einer Woche nach dem Vorfall, einen Strom molekularer Signale mit den "schlechten Nachrichten", welche offenbar viele der umliegenden, noch gesunden Hirnzellen zur Selbstzerstörung "ermutigen".
Den Medizinern der University of Rochester gelang es, Hirnzellen mit Hilfe des Herpes-Virus' vom "Selbstmord" abzuhalten. Im "Journal of Neuroscience" veröffentlichten sie ihre Forschungsergebnisse: Howard Federoff, Neurowissenschaftler, Doktorand Marc Halterman und Dermatologe Craig Miller, nutzten den Virus als Transportmittel zu den Zellen und griffen per Genmanipulation in die molekularen Abläufe des "Selbstmordprogramms" ein.
Bisher einziges Mittel gegen Schlaganfall-Langzeitschäden: eine Reihe von Medikamenten, die das Blutgerinnsel im Hirn schnell wieder auflösen und so die Sauerstoffversorgung sicherstellen. Diese helfen allerdings nur, wenn der Patient innerhalb weniger Stunden nach dem Anfall in die Klinik kommt. Die Methode aus Rochester verspricht, auch später noch den Schaden auf eine möglichst kleine Hirnregion zu begrenzen.
Haltermann identifizierte zwei Gene, HIF1 und p53, die auch im Kampf gegen Krebs und bei Sauerstoffunterversorgung eine wichtige Rollen spielen. Mit Hilfe des Herpes-Virus schleuste das Forscherteam modifizierte, defekte Versionen des HIF1-Gens in die Hirnzellen von Mäusen und in Neuronen-Kulturen ein: ohne die Aktivität des Gens überlebten mehr als die Hälfte der Zellen die "Attacken" von Katastrophensignalen, welche von Sauerstoffmangel kündeten.
Die Forscher vermuten, dass die Entscheidung zur Selbstzerstörung in den Mitochondrien getroffen wird, der "Energiezentralen" einer Zelle, die zur Versorgung ausreichend Sauerstoff benötigt. HIF1 fungiert demnach als Sauerstoff-Sensor, der die Information für eine Überlebensentscheidung liefert - und bei gravierender Unterversorgung p53 aktiviert, um den programmierten Zelltod-Mechanismus zu starten. "Wenn wir verstehen können, welcher Schalter genau umgelegt wird", so Federoff, wäre dies der Türöffner für schützende Substanzen zur Schlaganfall-Behandlung.
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Letzte Änderung: 2004-09-17 09:35:58
